مطالعه محققان کالج پزشکان و جراحان واگلوس دانشگاه کلمبیا، گزارش داد که مغز نمونه کوچکی از بیمارانی که بر اثر کووید جان خود را از دست داده اند، برخی از تغییرات مولکولی مشابهی را نشان می دهد که در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر وجود دارد.
این یافتهها توانست به توضیح مشکلات حافظه گزارششده توسط مبتلایان به “کووید طولانی” کمک کند، اگرچه محققان هشدار میدهند که این مطالعه کوچک است (تنها با دادههای ۱۰ بیمار) و باید توسط دیگران تکرار شود.
گزارشهای اولیه از “مه مغزی” و علائم مداوم قلبی در بازماندگان کووید، محققان کلمبیا را بر آن داشت تا چگونگی تأثیر مولکولهای خاصی به نام گیرندههای رایانودین را در این بیماری جدید بررسی کنند. گیرندههای رایانودین معیوب، در فرآیندهای بیماریزای مختلفی دخیل هستند، از بیماریهای قلبی و ریوی گرفته تا پاسخ مغز به استرس و بیماری آلزایمر.
مارکس، رئیس دپارتمان فیزیولوژی و بیوفیزیک سلولی در کالج پزشکان و جراحان واگلوس که رهبری این مطالعه را بر عهده داشت، میگوید: «زمانی که همهگیری کووید شیوع پیدا کرد، من هم مانند هر کس دیگری علاقهمند بودم که مفید باشم و کاری را که میتوانیم انجام دهیم، انجام دهم. آنچه که ما پیدا کردیم، کاملاً غیرمنتظره بود؛ نه تنها گیرندههای رایانودین معیوب را در قلب و ریههای بیماران مبتلا به کووید یافتیم، بلکه آنها را در مغز آنها نیز یافتیم».
در داخل نورونها، گیرندههای رایانودین معیوب قبلاً با افزایش تاو فسفریله، یکی از مشخصههای شناخته شده آلزایمر، مرتبط بودند. در مطالعه جدید، محققان کلمبیا، سطوح بالایی از تاو فسفریله در مغز بیماران مبتلا به کووید را علاوه بر گیرندههای رایانودین معیوب دریافتند.
تاو فسفریله شده در مناطقی که تاو به طور معمول در بیماران آلزایمر قرار دارد و همچنین در مناطقی که تاو به طور معمول در بیماران آلزایمر وجود ندارد، یافت شد. این نشان می دهد که تاو فسفریله در بیماران مبتلا به کووید می تواند نشانه ای از آلزایمر در مراحل اولیه باشد و همچنین به سایر علائم عصبی مشاهده شده در بیماران کووید، کمک کند.
مارکس می گوید: «اعتقاد بر این است که افزایش سطوح تاو فسفریله در مغز با مشکلات حافظه در آلزایمر مرتبط است و می تواند باعث ایجاد مشکلات مشابه در افراد مبتلا به کووید طولانی مدت شود».
بر اساس یافتهها، همراه با تغییرات اضافی یافت شده در مغز، محققان این نظریه را مطرح کردند که پاسخ ایمنی مشخصه کووید شدید، باعث التهاب در مغز میشود که به نوبه خود منجر به گیرندههای ریانودین ناکارآمد و سپس افزایش تاو فسفریله میشود. هیچ تغییری در مسیرهایی که منجر به تشکیل آمیلوئید بتا (یکی دیگر از علائم آلزایم) می شود، یافت نشد.
مارکس میگوید: «یکی از تفسیرهای این یافتهها این است که کووید طولانیمدت میتواند شکل غیر معمول آلزایمر باشد ویا بیمارانی که مبتلا به کووید شدید شده اند، ممکن است مستعد ابتلا به آلزایمر در مراحل بعدی زندگی باشند، اما تحقیقات بسیار بیشتری باید قبل از آن انجام شود. ما می توانیم نتیجه گیری قطعی تری داشته باشیم».
اگر حافظه و مشکلات عصبی طولانی مدت کووید را بتوان در گیرندههای رایانودین معیوب ردیابی کرد، دارویی که توسط مارکس در حال توسعه است، ممکن است کمک کند. این دارو اکنون در آزمایشات بالینی اولیه برای درمان بیماری عضلانی ناشی از نقص ارثی در گیرنده رایانودین استفاده می شود. این دارو وقتی روی بافت مغز بیماران کووید استفاده میشد، میتوانست نقص رایانودین را برطرف کند.
مارکس میگوید: «بزرگترین امید من این است که آزمایشگاههای دیگر یافتههای ما را بررسی کنند و در صورت تأیید آنها، علاقهمندی به یک آزمایش بالینی طولانی مدت برای کووید را ایجاد کنند».