ادم مغزی یک عارضه خطرناک در بسیاری از شرایط مرتبط با مغز، مانند سکته مغزی است. محققان موسسه نوروبیولوژی در دانشگاه هاینریش هاینه دوسلدورف (HHU) با همکاری همکارانی از بن و با مشارکت یک شرکت اپتوالکترونیک مستقر در برلین، روش اندازه گیری جدیدی را توسعه داده اند که درک بهتر علل سلولی ادم مغزی را امکان پذیر می کند. در آخرین شماره مجله انجمن آمریکایی علوم اعصاب، آنها توضیح می دهند که چگونه کانال یونی TRPV4 به طور خاص نقش مهمی در این موضوع، ایفا می کند.
مغز ما به خوبی توسط استخوان جمجمه، محافظت می شود. با این حال، بسیاری از بیماری ها، منجر به تورم بافت مغزی می شوند که به آن “ادم مغزی” می گویند. از آنجایی که مغز نمی تواند در داخل جمجمه منبسط شود، این تورم اغلب منجر به افزایش خطرناک فشار بین جمجمه می شود. این به نوبه خود به سلول های مغزی بیشتری آسیب می رساند و ممکن است برای مثال در مورد سکته های مسبب، خون رسانی به مغز را مختل کند.
دلایل زیادی برای ادم مغزی وجود دارد، با این حال حتی امروزه روش های درمانی کمی برای درمان موفقیت آمیز آن وجود دارد. در نتیجه، بسیاری از بیماران نیاز به عمل جراحی برای برداشتن بخشی از استخوان جمجمه (به اصطلاح کرانیوتومی) برای اطمینان از وجود فضای کافی برای مغز دارند. با این حال، این عمل بدون خطر نیست و تورم خطرناک را از بین نمی برد.
پروفسور دکتر کریستین رز و تیم او از موسسه نوروبیولوژی در HHU با همکاری شرکت Picoquant، اکنون روش جدیدی را توسعه داده اند که با آن می توانند تغییراتی را که منجر به تورم سلول های عصبی در زمان واقعی می شوند، به تصویر بکشند. این روش تصویربرداری، که به عنوان “rapidFLIM” (تصویربرداری طول عمر فلورسانس) شناخته می‌شود، به تصویر کشیدن فرآیندهای سلولی با وضوح زمانی بی‌سابقه را ممکن می سازد.
در مقاله ای که اکنون منتشر کرده اند، محققان شرایطی را که سلول های عصبی در طی سکته ایسکمیک در معرض آن قرار می گیرند، در آزمایشگاه بازسازی کردند. دکتر جان مایر، یکی از دو نویسنده اصلی این مطالعه، می‌گوید: «با استفاده از rapidFLIM می‌توانیم نشان دهیم که نقص در تامین انرژی سلولی (یکی از عوارض جانبی اصلی سکته مغزی) منجر به شارژ سریع سلول‌های عصبی با یون های سدیم می‌شود. این به نوبه خود یکی از دلایل اصلی تورم بعدی سلول ها است».
دکترنیکلاس گرکاو، یکی دیگر از نویسندگان، می‌افزاید: «روش‌های قبلی، نمی‌توانستند به درستی چگونگی توسعه شارژ سدیم در طول زمان و میزان آن را به تصویر بکشند. ترکیب rapidFLIM با میکروسکوپ چند فوتونی با وضوح بالا، دیدگاه‌های جدیدی را برای ما باز می‌کنند و به درک بهتری از تنظیم سدیم سلول های عصبی کمک می کند».
در این مطالعه، محققان همچنین مکانیسم ناشناخته ای را برای این شارژ کشنده سدیم کشف کردند که در آن کانال یونی TRPV4 در سلول های عصبی، نقش کلیدی ایفا می کند. این کانال در تعیین میزان ورود عنصر سدیم در داخل سلول نقش دارد. پروفسور رز می گوید: «کانال TRPV4 نقطه شروع امیدوارکننده ای برای محدود کردن آسیب سلولی و اندازه انفارکتوس پس از سکته ایسکمیک است».
منبع:
