گزارش‌های موردی از بیماران نسبتاً جوان کووید-۱۹ که طی چند هفته پس از ابتلا به این ویروس به بیماری پارکینسون مبتلا شده‌اند، دانشمندان را به این فکر واداشته است که آیا می‌تواند بین این دو بیماری ارتباطی وجود داشته باشد. اکنون، محققانی که در ACS Chemical Neuroscience گزارش می دهند، نشان داده اند که حداقل در سطح آزمایش، پروتئین SARS-CoV-2 Nبا یک پروتئین عصبی به نام آلفا سینوکلئین تعامل می‌کند و تشکیل فیبریل‌های آمیلوئید، بسته‌های پروتئینی پاتولوژیک که در بیماری پارکینسون نقش دارند، سرعت می‌بخشد.
SARS-CoV-2 علاوه بر علائم تنفسی، می تواند باعث مشکلات عصبی مانند از دست دادن بویایی، سردرد و “مه مغزی” شود. با این حال، اینکه آیا این علائم، ناشی از ورود ویروس به مغز است یا اینکه علائم، توسط سیگنال های شیمیایی منتشر شده در مغز توسط سیستم ایمنی در پاسخ به ویروس است، هنوز بحث برانگیز است. در بیماری پارکینسون، پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین، فیبریل های آمیلوئید غیرطبیعی را تشکیل می دهد که منجر به مرگ نورون های تولید کننده دوپامین در مغز می شود. جالب توجه است که از دست دادن بویایی، یک علامت رایج پیش حرکتی در بیماری پارکینسون است. این واقعیت و همچنین گزارش های موردی از پارکینسون در بیماران کووید-۱۹، کریستین بلوم، میریل کلاسنس و همکاران را به این فکر واداشت که آیا اجزای پروتئینی SARS-CoV-2 می توانند باعث تجمع آلفا سینوکلئین در آمیلوئید شوند یا خیر. آنها دو نوع از فراوان ترین پروتئین های ویروس را مطالعه کردند: پروتئین اسپایک (S) که به SARS-CoV-2 کمک می کند تا وارد سلول ها شود و پروتئین نوکلئوکپسید (N) که ژنوم RNA را در داخل ویروس محصور می کند.
در آزمایش‌های انجام شده، محققان از یک پروب فلورسنت استفاده کردند که فیبرهای آمیلوئید را متصل می‌کند، تا نشان دهند که در غیاب پروتئین‌های ویروس کرونا، آلفا سینوکلئین به بیش از ۲۴۰ ساعت نیاز دارد تا به فیبریل‌ها تبدیل شود. افزودن پروتئین S تاثیری نداشت، اما پروتئین N زمان تجمع را به کمتر از ۲۴ ساعت کاهش داد. در آزمایش‌های دیگر، تیم نشان دادند که پروتئین‌های N و آلفا سینوکلئین به طور مستقیم، تا حدی از طریق بارهای الکترواستاتیک مخالف خود، با حداقل ۳-۴ کپی از آلفا سینوکلئین متصل به هر پروتئین N، برهم کنش می‌کنند. در مرحله بعد، محققان با استفاده از غلظت مشابهی از پروتئین N که در داخل یک سلول آلوده به SARS-CoV-2 انتظار می رود، پروتئین N و آلفا سینوکلئین نشاندار شده با فلورسنت را به مدل سلولی بیماری پارکینسون تزریق کردند. در مقایسه با سلول‌های کنترلی که فقط آلفا سینوکلئین تزریق شده بودند، حدود دو برابر تعداد سلول‌ها پس از تزریق هر دو پروتئین جان خود را از دست دادند. همچنین، توزیع آلفا سینوکلئین در سلول‌هایی که همزمان با هر دو پروتئین تزریق شده بودند، تغییر یافت و ساختارهای کشیده مشاهده شد، اگرچه محققان نتوانستند آمیلوئید بودن آنها را تأیید کنند. ناشناخته است که آیا این فعل و انفعالات در نورون‌های مغز انسان نیز رخ می‌دهد یا خیر، اما اگر چنین باشد، می‌تواند به توضیح ارتباط احتمالی بین عفونت COVID-19 و بیماری پارکینسون کمک کند.
منبع:
